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Mercredi 11 juin 3 11 /06 /Juin 16:49

Maladie aussi fréquente que méconnue, le syndrome antiphospholipides prédispose à la formation de caillots sanguins qui vont conduire à des thromboses et des avortements spontanés. Une fois décelé, on peut introduire un traitement pour éviter la survenue de tels événements


Epidémiologie et mécanismes de la maladie : c'est en pratiquant des tests sanguins chez des patients atteints de syphilis, une maladie sexuellement transmissible pouvant léser de nombreux organes, que l'on a découvert au début du XXème siècle des anticorps nommés anticardiolipines. Plus tard, on a réalisé que ces anticorps étaient également présents chez des patients atteints de Lupus Erythémateux Disséminé (maladie complexe du système immunitaire touchant la peau et parfois d'autres organes tels que le rein). Aujourd'hui, on sait que 2-5% de la population possède des anticorps contre les antiphospholipides, une famille de molécules impliquées dans la coagulation du sang. En présence de ces anticorps dirigés contre les antiphospholipides, le patient présentera un sang qui « coagule plus facilement », ceci conduisant dans un tiers des cas à des thromboses vasculaires, soit la formation de caillots de sang, que ce soit dans les artères ou les veines. De plus, les patientes de sexe féminin, pour lesquelles la prévalence de la maladie est 2 fois plus grande que chez l'homme, peuvent remarquer des fausses couches à répétition. Enfin, ces fameux anticorps vont interagir avec les plaquettes (thrombocytes), dont le nombre chutera dans la circulation sanguine.

Il existe deux formes du syndrome des anticorps antiphospholipides : une forme primaire, c'est-à-dire sans autre maladie sous-jacente, et une forme secondaire à une autre pathologie (SIDA, cancer, maladies auto-immunitaires).


Diagnostic : celui-ci se base sur la présence d'événements tels que des thromboses vasculaires, volontiers à répétition, des avortements spontanés ou un manque de plaquettes, associée à des anomalies lors de prises de sang (recherche d'anticorps divers : anticoagulant lupique, anti-beta 2 glycoprotéine 1...).


Symptômes : il est essentiel d'évoquer un syndrome des antiphospholipides dans le cas où l'on retrouve les symptômes cités plus haut. De plus, une part non-négligeable des infarctus du myocarde et des attaques cérébrales chez des patients de moins de 50 ans est expliquée par la présence de ce syndrome.


Traitement : Face à cet état de coagulation extrême, la prise en charge consiste à prendre des comprimés qui vont rendre le sang plus fluide : les anticoagulants oraux sont indiqués pour éviter la récidive de thromboses, l'acide acétylsalicylique pour traiter une attaque cérébrale et divers médicaments immunosuppresseurs (stéroïdes, immunoglobulines) lorsque les plaquettes sanguines sont trop basses.

Par Systole - Publié dans : Maladies cardio-vasculaires - Communauté : santé-medecine
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Mardi 11 décembre 2 11 /12 /Déc 14:22

Définie comme une diminution irréversible de la capacité de filtration du rein, l'insuffisance rénale chronique (IRC) est une maladie complexe qui empiète sévérement sur la qualité de vie des patients et l'économie de santé


Epidémiologie : Dans nos contrées, 10 personnes sur 100'000 sont diagnostiquées avec une IRC chaque année. Ce chiffre est 5 fois plus grand aux Etats-Unis. La prise en charge de la maladie et de ses complications (dialyse, notamment) entraîne des coûts très importants.

Mécanismes : L'être humain possède généralement deux reins, situés de part et d'autre de la cavité abdominale et dont le rôle est de filtrer le sang afin d'éliminer les déchets (urée, substances azotées) et d'assurer l'équilibre corporel en ce qui concerne l'eau et les électrolytes (sodium, potassium, calcium...). Ceci est possible grâce à un système complexe qui comprend le glomérule (une pelote de capillaires sanguins) et une série de tubes qui vont permettre l'élimination ou la recaptation des différentes substances, selon les besoins. L'ensemble formé par un glomérule et les tubules s'appelle le néphron, le rein en possédant plusieurs millions. Une fois l'urine produite, elle est évacuée par les uretères qui la transportent dans la vessie puis, via l'urètre, on assiste à la miction, contrôlée par le patient. Le rein a également une fonction hormonale puisqu'il sécrète l'érythropoïétine (EPO) qui stimule la production de globules rouges au niveau de la moelle osseuse, le calcitriol qui assure l'équilibre calcique au niveau des os, ainsi que la rénine, une hormone régulant la tension artérielle. On comprend ainsi que si le rein fonctionne mal, il y aura plusieurs conséquences : une anémie (baisse de production des globules rouges), une faiblesse osseuse et une hypertension pour compenser la faible irrigation du rein.

Face à des agressions diverses et se prolongeant dans le temps, principalement l'hypertension et le diabète, le tissu rénal va subir une destruction progressive, ce qui va conduire à une surcharge au niveau de la partie encore saine du rein qui va tenter de compenser jusqu'à un certain point le travail des glomérules touchés. Avec l'avancement de la maladie, les déchets tels que l'urée et la créatinine (produit de dégradation des muscles) vont s'accumuler irréversiblement sans traitement.


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Causes : Comme dit précédemment, l'hypertension et le diabète sont les deux maladies principales qui provoquent une IRC, dans la mesure où elles vont blesser sur le long terme le tissu rénal et ses vaisseaux, c'est pourquoi combattre ces deux entités est si important. Ceci implique des mesures relativement simples de prévention (contrôle du poids corporel, alimentation équilibrée) ou un traitement à base de médicaments (antidiabétiques, antihypertenseurs). D'autres causes comme une infection chronique du rein (pyélonéphrite chronique) ou des maladies telles que l'amyloïdose ou le lupus peuvent conduire à une insuffisance rénale chronique. La prise au long cours de médicaments toxiques pour le rein (anti-inflammatoires non stéroïdiens, par exemple) peut entraîner une IRC.

Symptômes : Le patient avec une IRC peut souffrir de symptômes très variables : fatigue, faiblesse, perte d'appétit, nausées, maux de tête, crampes musculaires et changements au niveau de la peau (coloration jaune pâle, démangeaisons). Ces symptômes, souvent absents ou inconstants au stade précoce de la maladie, vont apparaître avec la progression de l'insuffisance rénale. C'est pourquoi un contrôle régulier de la fonction rénale (prise de sang) va permettre de dépister précocément une anomalie, surtout chez les patients avec un terrain à risque (hypertension, diabète).

Prise en charge et traitement : En premier lieu, il convient de tenir sous contrôle ce qui a provoqué l'IRC, puis de diminuer la production d'urée par un régime limité en protéines, d'assurer un apport suffisant de liquide et stimuler l'urine (médicaments diurétiques). Le traitement de l'hypertension est essentiel, car il s'agit à la fois d'une cause possible et une conséquence (la rétention de sel par le rein malade, la filtration augmentée par le rein encore sain). Enfin, il est important d'administrer au patient les molécules produites en quantité insuffisante (l'EPO, du calcium...). La deuxième étape consiste, dans les formes tardives, c'est-à-dire l'insuffisance rénale terminale, à remplacer la fonction première du rein au moyen de la dialyse : il s'agit d'une machine (dont il existe plusieurs systèmes) qui va filtrer le sang du patient via un cathéter placé dans son bras. Ce procédé est effectué en général 3-4 fois/semaine et peut durer plusieurs années. Dans certains cas, le patient pourra bénéficier d'une transplantation rénale, un processus complexe qui se heurte au manque de donneurs et à la complexité de l'intervention et du suivi (prise de médicaments immunosuppresseurs pour éviter le rejet de la greffe).

Par Systole - Publié dans : Maladies rénales
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Jeudi 30 août 4 30 /08 /Août 15:24

La Sclérose Latérale amyotrophique est une maladie neurologique progressive touchant les neurones qui contrôlent le mouvement et se manifeste par une atteinte des bras ou encore de la déglutition. A l'heure qu'il est, il n'existe toujours pas de traitement curatif.


Epidémiologie : Appelée également maladie de Charcot ou encore de Lou Gehrig, la SLA touche chaque année environ 1 à 3 personnes sur 100'000 dans nos contrées. Dans certaines régions du pacifique ouest (Papouasie Nouvelle-Guinée), la prévalence est nettement plus importante. La maladie de Charcot provoque une atteinte progressive qui va conduire irrémédiablement au décès du patient après 3-5 années. A noter qu'il existe des formes familiales pour lesquelles des mutations génétiques d'enzymes (Superoxyde dismutase) ont été mises en évidence.


Mécanismes physiopathologiques : la SLA se caractérise par une dégénérescence (destruction) des neurones moteurs se trouvant dans la moelle épinière et le tronc cérébral. Les premiers activent les mouvements du corps, notamment des membres, tandis que ceux situés dans le tronc cérébral permettent le bon fonctionnement des mouvements de déglutition ou de la langue. On constate que les cellules cérébrales qui meurent ont accumulé des pigments de lipides (lipofuscine) et ainsi, les faisceaux nerveux qui actionnent les muscles vont s'amincir et adopter une texture particulière (sclérose). De plus, les muscles habituellement contrôlés par ces neurones vont s'atrophier, c'est-à-dire perdre leur volume parce qu'ils ne sont plus sollicités, d'où le terme « amyotrophie » (= fonte musculaire).


Symptômes de la maladie : les manifestations de la SLA sont variables car il existe plusieurs formes qui vont atteindre de manière prépondérante une fonction ou une autre, mais en résumé, on pourra constater au début de la maladie des crampes à prédominance matinale, touchant surtout les muscles permettant une extension des mains (forme spinale). Le patient pourra également noter des difficultés à avaler (troubles de la déglutition), à bouger sa langue ou à parler (forme bulbaire). A long terme, le tableau va progresser vers une atteinte musculaire diffuse qui touchera les membres, mais aussi les muscles qui permettent la respiration, provoquant une insuffisance respiratoire. Il faut cependant remarquer que certaines fonctions comme la sensibilité, la continence ou encore la cognition (réflexion, jugement, orientation...) sont généralement préservées. Il est fondamental de noter que certaines maladies des neurones moteurs proches de la SLA doivent absolument être recherchées, dans la mesure où certaines sont curables (maladie de Tay-Sachs, maladie de Kennedy).


Diagnostic et prise en charge : en premier lieu, il s'agit d'éliminer les autres pathologies qui peuvent avoir un aspect similaire (compression de la moelle par une tumeur ou de l'arthrose, neuropathie motrice multifocale...). L'atteinte neuromusculaire isolée, l'absence de douleur, de troubles de la sensibilité et sphinctériens chez un patient de 50-60 ans sont très évocateurs d'une SLA. On pratiquera une ponction lombaire afin de récolter et d'examiner le liquide céphalo-rachidien qui se révèle normal dans la SLA. L'électroneuromyographie (EMNG), soit l'étude de l'activité des nerfs et des muscles au moyen d'électrodes pourra mettre en évidence l'atteinte caractéristique de cette maladie.

Il n'existe actuellement aucun traitement capable de guérir la SLA. Tout au plus, certains médicaments comme le riluzole permettent d'augmenter la durée de survie. Les moyens employés visent essentiellement à améliorer le confort du patient : attelles pour faciliter les mouvements, ventilation au masque lorsque la respiration devient problématique ou encore une gastrostomie (réalisation d'un orifice au niveau de l'estomac communiquant à la peau pour nourrir le patient directement par ce biais).

Le site américain de la SLA


L'Association française pour la recherche sur la SLA

Par Systole - Publié dans : Maladies du système nerveux
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Jeudi 14 juin 4 14 /06 /Juin 17:34

La maladie de Lyme (ou Borreliose) est une infection due aux spirochètes de la famille des Borreliae transmises par les tiques. Les manifestations sont multiples : on retrouve tout d'abord une lésion au niveau de la peau, puis la maladie peut progresser et atteindre le système nerveux et les articulations, et ce de façon chronique.


La Borreliose doit son nom à la ville de Lyme, dans le Connecticut, où elle a été décrite pour la première fois en 1975. Elle n'est pas rare dans les contrées boisées d'Europe situées à moins de 1000 m d'altitude, ainsi qu'en Amérique du Nord, au Japon et en Australie. La transmission de Borrelia, dont Borrelia burgdorferi, se fait par les nymphes (printemps-été) ou les tiques adultes (automne), dont environ 30% sont infectées. Le risque d'infection à l'homme est estimé à environ 10% si la tique est attachée plus de 24h.


Symptômes : au stade précoce de la maladie (Stade I), on constate une rougeur en forme d'anneau sur la peau (érythème chronique migrant). Le patient peut également remarquer de la fièvre ou des maux de tête. La lésion cutanée disparaît en quelques mois, avec ou sans traitement et peut parfois passer inaperçue.

Quelques semaines après la piqûre de tique (Stade II), l'infection peut se propager au système nerveux, produisant un tableau varié (neuroborreliose) avec paralysie des nerfs crâniens, notamment le nerf facial, responsable de la motricité du visage, mais aussi une atteinte des racines nerveuses de la moelle épinière (méningoradiculite). On peut constater également une inflammation du coeur (myopéricardite) et une conjonctivite. Les symptômes du stade II sont généralement transitoires.

Au Stade III, on retrouve une atteinte chronique des articulations comme le genou ou les chevilles, mais aussi une lésion des nerfs (polyneuropathie) qui va entrainer des troubles de la sensibilité et de la motricité. Les yeux et la peau peuvent également être atteints.

 

Diagnostic : au stade I de la maladie, une sérologie ELISA sera positive seulement chez la moitié des patients, tandis qu'on retrouvera des spirochètes systématiquement dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien des patients parvenus au stade II. Il existe un examen de PCR (Polymerase Chain Reaction) permettant de détecter l'ADN de Borrelia.


Traitement : Les antibiotiques sont importants pour diminuer la durée de la maladie et éviter de passer à un stade ultérieur : on utilisera pour cela de la Doxycycline ou de l'Amoxycilline par la bouche. Pour les manifestations persistantes ou sévères, on peut utiliser des antibiotiques en intraveineux comme la Ceftriaxone.


En cas de piqûre de tique, il faut la retirer d'un coup sec au moyen d'une pincette, l'important étant de la saisir par le rostre, soit l'organe qui vient s'ancrer sur la peau. Une antibiothérapie prophylactique est débattue. Un vaccin a été produit aux Etats-Unis mais a été retiré suite à l'apparition d'arthrites chez les personnes vaccinées.

Par Systole - Publié dans : Maladies infectieuses
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Vendredi 18 mai 5 18 /05 /Mai 00:00

L'Anémie représente une des maladies les plus fréquentes, mais ses causes sont extrêmement nombreuses : les carences en Fer, mais également en vitamine B12 ou en acide folique, les maladies du rein ou de la moëlle, sans oublier les malformations héréditaires des globules rouges comme la Thalassémie ou la Drépanocytose.


Le sang est constitué grossièrement d'un liquide contenant des protéines et des ions (sodium, calcium...) : le Plasma. L'autre partie du sang est représentée par des cellules : les globules rouges ou érythrocytes, responsables du transport d'oxygène, et les globules blancs (leucocytes) qui sont chargés de défendre l'organisme. L'Anémie se définit comme un taux trop bas de l'Hématocrite ou de l'Hémoglobine.

Hématocrite : il s'agit du pourcentage volumique des cellules par rapport au sang dans sa totalité. Sa valeur normale est de 37-47% chez la femme et de 42-54% chez l'homme.

Hémoglobine : c'est le constituant essentiel du globule rouge, formé d'une protéine en quatre parties (deux chaînes alpha et deux chaînes beta) et un atome de Fer permettant la fixation de l'oxygène. On parle d'anémie si cette valeur est inférieure à 13 gramme par décilitre de sang (homme) ou < 12 g/dL (femme)


Carence en Fer

Il s'agit de la première cause d'anémie, comptant pour environ 80% de toutes les anémies et touchant 5 fois plus souvent les femmes. La plupart du temps, le fer est perdu en raison d'un saignement chronique du tube digestif, des organes gynécologiques ou encore après une opération. Parfois, c'est l'apport de Fer qui est insuffisant, notamment chez les patients végétariens ou les enfants. A noter que les besoins en Fer sont doublés chez la femme enceinte, qui est ainsi fortement à risque de développer une anémie.


Carence en vitamine B12 ou en Folates

Ce sont deux constituants importants pour la fabrication de l'ADN du globule rouge. On comprend ainsi aisément qu'un apport insuffisant de B12 (cyanocobalamine) ou d'acide folique va provoquer une anémie. On trouve la vitamine B12 surtout dans les produits d'origine animale. Un apport insuffisant (patients végétaliens par exemple) ou un trouble de l'absorption de la vitamine B12 au niveau de l'estomac (maladie de Biermer) en sont les causes les plus fréquentes.

Quant à l'acide folique, il est présent dans le foie et les légumes. Les patients s'alimentant de façon peu variée (alcooliques, personnes âgées) sont particulièrement à risque.


Les Maladies Hémolytiques

Ce terme regroupe les pathologies provoquant une diminution de la durée de vie des globules rouges, qui est normalement de 100 jours environ. Les globules rouges sont détruits prématurément soit en raison d'un problème de synthèse propre à l'organisme, soit par un phénomène extérieur (médicaments, toxiques, processus auto-immunitaire). Parmi les anémies dues à une mauvaise formation des globules rouges, on citera la Sphérocytose, maladie génétique qui se distigue par un déficit d'un composant de la surface du globule rouge. Elle touche 1/5000 personnes en Europe du Nord. Le déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (G-6-PD), une enzyme importante dans la protection des érythrocytes, en est une autre. Dans ce cas, il est important d'éviter certains médicaments (antipaludéens, aspirine...) ainsi que les fèves. La Thalassémie, relativement fréquente chez les personnes originaires du bassin méditerranéen, se traduit par une production insuffisante d'un des deux composants de l'hémoglobine : la chaine beta dans la Thalassémie beta, la chaîne alpha dans la Thalassémie alpha. Enfin, quelques mots sur la Drépanocytose ou Anémie falciforme, une variante de la composition des globules rouges qui touche jusqu'à 40% des personnes d'Afrique tropicale et 5% des Afro-Américains. Lors d'une déshydratation, une infection ou un vol en avion, on assiste à une diminution de la saturation en oxygène des globules rouges, ce qui, chez ces patients, peut provoquer des douleurs importantes dues à la formation de caillots dans les vaisseaux.



Autres causes d'anémie

Une insuffisance rénale peut provoquer une anémie, pour la simple et bonne raison que le rein est le siège de la formation de l'érythropoïétine (EPO), une hormone qui stimule la production de globules rouges dans la moëlle osseuse. Si c'est la moëlle elle-même qui devient incapable de produire des globules rouges, on parle d'Anémie aplasique. La cause est inconnue la plupart du temps, mais on sait que certains médicaments (chloramphénicol, colchicine) ou des infections virales peuvent la provoquer. Enfin, une tumeur, une maladie inflammatoire ou encore un problème thyroïdien peuvent être à l'origine d'une anémie.

Symptômes et traitement:

La diminution des érythrocytes va provoquer chez le patient une pâleur de la peau et des muqueuses (conjonctive des paupières). On notera également une faiblesse, une difficulté à respirer et à se concentrer ou encore des maux de tête. Le traitement est très variable, vu que les causes sont nombreuses. Dans le cas de la carence en fer qui représente la majorité des anémies, on substituera le manque après avoir recherché (et traité!) l'origine de la perte de fer, notamment un saignement chronique (ulcère digestif par exemple).

Par Systole - Publié dans : Maladies hématologiques
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Lundi 23 avril 1 23 /04 /Avr 15:19
La glande thyroïde régule, malgré sa petite taille, nombre de fonctions du corps humain (croissance, activité nerveuse). La production des hormones thyroïdiennes peut cependant être déréglée, ce qui va entrainer une diminution de son activité (hypothyroïdie) ou son augmentation (hyperthyroïdie)


Physiopathologie : située dans le cou, la glande thyroïde produit et libère dans le sang deux hormones : la Thyroxine (T4) et la Tri-iodo-thyronine (T3), fabriquées grâce à l'Iode, et qui vont avoir de nombreux effets : elles augmentent le métabolisme de manière globale, elles stimulent la croissance et le développement, ainsi que l'activité nerveuse. On comprend aisément pourquoi des carences en Iode vont provoquer des troubles thyroïdiens. Ceci est à la base de ce que l'on a appelé le « crétinisme », soit la formation d'un goître et de troubles du développement chez des personnes vivant dans des régions reculées et dont l'alimentation est faible en iode, d'où la supplémentation en iode du sel industriel. Les hormones thyroïdiennes sont sous le contrôle de deux structures du cerveau – l'hypothalamus et l'hypophyse – qui vont sécréter respectivement la TRH (Thyreotropin Releasing Hormone) et la TSH (Thyroid Stimulating Hormone).

image de la thyoïde

L'Hypothyroïdie

Il s'agit d'une activité trop faible de la thyroïde. Cela peut survenir dès la naissance (hypothyroïdie congénitale) en raison d'une thyroïde qui ne s'est pas formée normalement. Il existe depuis de nombreuses années un test de dépistage (Guthrie) qui est pratiqué chez tous les nouveaux-nés afin de déceler une hypothyroïdie, notamment, et ainsi de prescrire de la T4 à l'enfant qui ne peut la produire lui-même. Cela évite les complications tels que les troubles du développement.

L'hypothyroïdie peut également survenir à l'âge adulte, le plus souvent à la suite d'une inflammation auto-immunitaire (Thyroïdite de Hashimoto). La glande ne parvient plus à produire en quantité suffisante la T4 et la T3. Rarement, c'est un problème au niveau de l'hypothalamus ou l'hypophyse qui va provoquer des troubles thyroïdiens.

Le patient va remarquer une diminution de son entrain : il se sent fatigué, ralenti, voit ses performances intellectuelles et physiques décliner. La peau est sèche, les cheveux cassants. On note une sensibilité au froid augmentée, une constipation tandis qu'une prise de poids n'est pas rare. Chez la personne âgée, les symptômes sont souvent plus discrets (frilosité, humeur dépressive) et l'on peut aisément manquer le diagnostic, qui se base sur la détermination des valeurs hormonales (TSH en premier lieu). En l'occurrence, la T4 (produite par la thyroïde) est généralement diminuée, tandis que la TSH (sécrétée par l'hypophyse) est augmentée afin de tenter de pallier à l'activité basse de la thyroïde.

Le traitement se base sur une substitution de T4, à savoir l'administration quotidienne de cette hormone (l-T4) pour combler la diminution de production de la glande elle-même.


L'Hyperthyroïdie

Il s'agit d'une activité trop importante de la thyroïde. Cela survient le plus souvent dans le cadre de la maladie de Basedow (Grave's Disease en anglais), un trouble également auto-immunitaire. Dans le restant des cas, la thyroïde devient « autonome », c'est-à-dire qu'elle fonctionne sans le contrôle des structures cérébrales que sont l'hypothalamus et l'hypophyse.

Un patient avec une hyperthyroïdie va développer le plus souvent un goître, soit une thyroïde si grande qu'elle va provoquer un gonflement de la région du cou. Les symptômes sont à l'opposé de ceux de l'hypothyroïdie : le patient est nerveux, irritable, a des difficultés à dormir, il perd du poids malgré un appétit important. La peau est chaude et moite, les selles sont plus fréquentes. Le rythme cardiaque est augmenté. On remarquera dans 60% des cas de Basedow une exophtalmie, c'est-à-dire le fait que les yeux sont positionnés plus en avant que la norme, donnant cette impression d'yeux exorbités assez caractéristique. Face à un tel tableau clinique, on déterminera la valeur de la TSH (diminuée), de la T3 et T4 (le plus souvent augmentées). Divers examens seront ensuite nécessaires pour déterminer de quel type d'hyperthyroïdie il s'agit (auto-anticorps, échographie...). Le traitement se base sur des antithyroïdiens de synthèse, des médicaments qui vont bloquer la synthèse d'hormones thyroïdiennes : propylthiouracile (PTU) ou Carbimazol. Dans certains cas, une intervention chirurgicale visant à retirer la glande thyroïde sera nécessaire. Une autre possibilité consiste à administrer de l'iode radioactif.

 

 

Par Systole - Publié dans : Maladies endocriniennes
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Samedi 7 avril 6 07 /04 /Avr 13:39
Aidons-les! Ils ont besoin de nous!

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Le site ici

Par Systole - Publié dans : Divers
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Mercredi 7 mars 3 07 /03 /Mars 19:28

Les céphalées constituent un motif de consultation fréquent, la difficulté pour le praticien étant de distinguer si elles surviennent de façon « primaire » ou si elles représentent un symptôme d'une maladie sous-jacente (=céphalées secondaires)

Nous allons brièvement répertorier les céphalées primaires principales (migraine, céphalées de tension, céphalées en grappe) et citer quelques pathologies pouvant provoquer des maux de tête.


CEPHALEES PRIMAIRES


La Migraine

Plus de 10% de la population générale souffre de migraine, une affection qui débute le plus souvent avant 45 ans et même dans l'enfance chez près de la moitié des patients. L'explication physiopathologique est complexe, mais on pense qu'il s'agit d'une dysfonction au niveau de canaux ioniques se trouvant à la surface des cellules, ce qui va provoquer une dilatation des vaisseaux cérébraux.

Ceci va entraîner des maux de tête durant généralement 4-72 heures, touchant typiquement une moitié du crâne (hémicrânie). Ces douleurs sont pulsatiles, c'est-à-dire qu'elles  « tapent » à intervalle régulier comme le battement du coeur, et empêchent une activité quotidienne normale. Le patient présente souvent des nausées ou des vomissements durant la crise de migraine et se considère particulièrement gêné par la lumière (photophobie) ou le bruit (phonophobie). Chez un quart des migraineux, on notera des symptômes précédant les maux de tête : l'aura. Ils se manifestent par des troubles visuels (perte d'une partie du champ visuel, scintillement lumineux prenant le plus souvent une forme de zig-zag ou de créneau), mais parfois également par une perte de sensibilité d'un membre, un trouble du langage, voire un déficit de la motricité, témoins de l'origine cérébrale de la migraine.

On utilise essentiellement, pour traiter une crise de migraine, des anti-inflammatoires (aspirine, ibuprofène...) ou du paracétamol, associés éventuellement à un médicament pour « relacher » l'estomac et prévenir les vomissements. Depuis quelques années, il existe une nouvelle classe de médicaments (les triptans) ayant montré une efficacité supérieure aux anti-inflammatoires classiques et agissant au niveau de récepteurs à la sérotonine, un messager chimique (neurotransmetteur).

Pour ce qui est du traitement prophylactique (pour éviter de nouvelles crises), on utilise divers agents pendant plusieurs mois comme des beta-bloquants ou des anti-calciques – connus pour traiter l'hypertension artérielle – mais aussi des anti-dépresseurs ou des anti-épileptiques, bien entendu parce qu'ils ont une action sur les neurotransmetteurs ou des canaux ioniques, et non pas parce que le patient migraineux souffre de dépression ou d'épilepsie!


Les Céphalées de tension

Il s'agit du terme médical pour désigner les maux de tête dont nous souffrons tous de temps en temps. L'origine est peu claire, mais l'on sait que ces maux de tête sont souvent déclanchés par le surmenage ou le manque de sommeil. Ces douleurs se situent en principe dans tout le crâne, donnent une impression de pression ou de poids dans la tête et ne sont généralement pas associées aux autres symptômes qu'on retrouve dans une migraine (vomissements, gêne à la lumière et au bruit). Le traitement repose aussi sur des anti-inflammatoires et dans les cas où ces épisodes sont fréquents, des médicaments sont requis à long terme (anti-dépresseurs). Des séances d'acupuncture ou de relaxation ont montré un bon effet.


Céphalées en grappe

Ce terme regroupe les maux de tête ayant pour origine une irritation du nerf trigéminal (qui assure la sensibilité du visage) et les fibres nerveuses du système parasympathique (sudation, tension artérielle, rythme respiratoire...). Ces maux de tête sont plus brefs que dans une crise de migraine, durant le plus souvent quelques minutes. Le patient est agité et impatient et on peut noter une rougeur de l'oeil, un nez qui coule ou une transpiration abondante. On les nomme « en grappe » car les crises surviennent souvent à la suite durant une période de quelques jours et peuvent laisser le patient tranquille pendant plusieurs semaines, par la suite. On préconisera, lors d'une crise, un traitement à base d'oxygène ou encore des triptans. Un traitement de fond peut être instauré pour prévenir de nouvelles crises et se base sur des anti-calciques ou parfois des corticoïdes.


CEPHALEES SECONDAIRES

Il s'agit de maux de tête qui surviennent dans le contexte d'une autre maladie, telle qu'une infection, une tumeur, une crise d'épilepsie ou encore un traumatisme crânien ou la prise abusive de substances. Le traitement visera en premier lieu le problème à l'origine des maux de tête.


 

A LIRE EGALEMENT...

L'excellent blog d'une migraineuse

Par Systole - Publié dans : Maladies du système nerveux
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Mercredi 31 janvier 3 31 /01 /Jan 00:00

L'Uvéite représente l'inflammation de l'uvée, une structure de l'oeil se trouvant entre la rétine et la sclère. De nombreuses maladies systémiques (du corps entier) peuvent la causer, telles que des pathologies rhumatismales, des infections ou des maladies inflammatoires générales.


On subdivise l'uvée ou couche pigmentaire vasculaire en trois parties : l'iris (ce qui donne la couleur à l'oeil) en avant, le corps ciliaire juste derrière et enfin la choroïde, une couche située entre la rétine (qui permet de traiter l'information visuelle) et la sclère qui englobe l'oeil et le protège. Une inflammation de ces trois structures s'appelle respectivement un iritis (uvéite antérieure), une cyclite (uvéite intermédiaire) et une chroïdite (ou encore uvéite postérieure).

 

schéma de l'oeil


L'iritis et l'irido-cyclite (=iritis+cyclite) aiguës


Cette inflammation a souvent une origine immunologique, c'est-à-dire que des anticorps, sensés protéger notre organisme, attaquent les propres constituants de notre corps. Ainsi des réactions allergiques ou des maladies rhumatologiques (telles que la Spondylarthrite ankylosante, le syndrome de Reiter) peuvent être à l'origine d'une irido-cyclite. L'inflammation peut également être secondaire à une maladie générale comme la Sarcoïdose, pathologie mal connue qui peut atteindre les poumons et le système nerveux. Enfin, des infections comme la Tuberculose, la Syphilis ou la Lèpre peuvent provoquer une irido-cyclite. Le patient ressentira une douleur sourde à l'intérieur de l'oeil ou des céphalées frontales. De plus, des troubles de la vue ou un larmoiement seront fréquemment associés. Un examen à la lampe à fente par un spécialiste (ophtalmologue) permettra de mettre en évidence une injection de cette zone ainsi que la présence de cellules flottant dans cette partie de l'oeil habituellement totalement transparente. Un liquide purulent (hypopion) ou une hémorragie (hyphema) à l'intérieur de l'oeil sont possibles, ce qui peut provoquer des complications fâcheuses telles qu'un glaucome aigu ou des adhérences entre l'iris et des structures voisines (la cornée en avant, le cristallin en arrière). Le traitement se base sur une antibiothérapie locale et des antiviraux, de même que des corticoïdes qui vont diminuer l'inflammation. On administrera de plus des mydriatiques, substances qui permettent d'agrandir la pupille (la partie noire de l'oeil) afin de soulager le patient et de diminuer le risque d'adhérences.

A noter que dans un quart des cas, une forme chronique se développe.


La Choroïdite


L'inflammation de la partie postérieure de l'uvée est nettement moins fréquente que l'irido-cyclite, mais partage de nombreuses causes, notamment infectieuses (Toxoplasmose, Syphilis) ou autres (Sarcoïdose). Les maladies des articulations ne créent généralement pas d'uvéite postérieure, par contre. La Choroïdite est le plus souvent indolore car la couche choroïde ne contient pas de fibres nerveuses de la sensibilité. Le traitement se base également sur des antibiotiques et des anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes).


Par Systole - Publié dans : Maladies des yeux
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Samedi 30 décembre 6 30 /12 /Déc 16:20

Cette maladie neurologique mystérieuse décrite par trois médecins français (Guillain, Barré et Strohl) en 1916 se définit par une atteinte inflammatoire des racines nerveuses et des nerfs dont l'origine, peu claire, serait immuno-allergique.


Epidémiologie : la maladie de Guillain-Barré (GB) survient chez environ 1-2 personnes sur 100'000 chaque année ; dans plus de la moitié des cas, une infection virale banale ou plus rarement un vaccin sont intervenus les semaines précédentes.

Physiopathologie : le GB consiste en une perte de la gaine de myéline (démyélinisation) qui entoure les nerfs, responsables de la conduction des informations (mouvement, sensibilité, douleur...) ainsi qu'une inflammation se manifestant par la présence de protéines en grande quantité dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) qui circule dans le cerveau et la moelle épinière.

Symptômes : d'une manière typique, les symptômes vont débuter par des sensations anormales (paresthésies) sous forme de picotements, suivis par un déficit moteur (l'impossibilité de mouvoir un membre) qui touchera généralement d'abord les jambes, puis éventuellement les bras, le tronc et enfin les muscles respiratoires et ceux de la face. On comprend aisément que la paralysie des muscles respiratoires est sérieuse puisqu'elle peut provoquer une insuffisance respiratoire, raison pour laquelle le syndrome de GB est une urgence. L'atteinte des nerfs crâniens implique des troubles de la déglutition, une paralysie du visage et plus rarement des mouvements des yeux. Outre les troubles moteurs, on pourra noter des douleurs à la pression des muscles, mais aussi une atteinte du système nerveux végétatif (rythme cardiaque, tension artérielle, transpiration...). L'évolution se fait en trois stades : l'extension des symptômes (1-4 semaines), leur stabilisation (1-3 semaines) et la phase de récupération (quelques semaines voire plusieurs mois).

Diagnostic : en raison de la prévalence plutôt rare du syndrome de GB, de nombreux médecins sont démunis face à cette maladie mal connue, d'autant plus que la variabilité est très importante d'un individu à l'autre. Pour certains patients, elle pourra presque passer inaperçue (léger troubles de la sensibilité, faiblesse), tandis qu'elle aura une évolution plus sévère et menaçant la vie pour d'autres personnes. Outre l'histoire du patient et un examen clinique neurologique qui mettront en évidence les symptômes précités, ainsi que des réflexes tendineux généralement faibles, on pratiquera une ponction lombaire qui consiste à insérer un trocard (aiguille) dans l'espace sous-dural afin de recueillir du LCR et l'analyser. Dans le syndrome de GB, on trouvera typiquement une concentration importante de protéines et peu de cellules inflammatoires (la « dissociation albumino-cytologique »). A noter cependant que ces résultats ne sont souvent positifs que quelques jours après le début des symptômes. Un autre examen utile sera l'électroneuromyogramme (ENMG) qui sert à étudier la conduction des nerfs et l'état des muscles et qui montrera dans un GB une atteinte de la myéline, la gaine isolante des nerfs. Il s'agira de plus d'éliminer d'autres causes de neuropathies (médicaments, infections comme la polio...).

Traitement et pronostic : l'évolution des symptômes pouvant être rapide et compromettre la survie du patient, une hospitalisation dans une unité spécialisée sera recommandée (neurologie ou soins intensifs), ceci afin de surveiller l'intégrité du système respiratoire, de la déglutition et l'avancement du déficit moteur. En effet, si le patient ne peut plus contrôler sa respiration, une intubation sera nécessaire. La mortalité dans un centre spécialisé est inférieure à 5%. Au niveau du traitement à proprement parler, on préconisera les plasmaphérèses (prélévement du plasma sanguin) afin d'éliminer les anticorps qui attaquent les nerfs. L'injection de gammaglobulines (anticorps) spéciales a été démontrée comme tout aussi efficace.

Pour ce qui est du pronostic, on peut remarquer que ~80% des patients récupéreront totalement de leur déficit, ~10% auront des séquelles modérées et ~5% auront un déficit moteur invalidant.

Par Systole - Publié dans : Maladies du système nerveux
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