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Samedi 11 mars 2006
6
11
/03
/2006
00:00
La Rhinosinusite se traduit par une inflammation de la muqueuse nasale et des
sinus et représente l'une des premières causes d'absences scolaires et d'absentéisme. Elle s'illustre également par la prescription abusive d'antibiotiques de la part des médecins, poussés par
les attentes des patients.
Mécanismes physiopathologiques : l'inflammation du nez (rougeur, congestion, douleur) va provoquer une obstruction des orifices de drainage des sinus, des cavités remplies d'air dont on ignore encore la véritable utilité. Cette obstruction des sinus va ainsi induire une infection par des virus le plus souvent, mais parfois par des bactéries comme le Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ou Haemophilus influenzae. A noter qu'une sinusite peut être aussi secondaire à un problème dentaire.
Symptômes cliniques : le patient atteint de sinusite va présenter une obstruction nasale (nez bouché), un écoulement et des douleurs ou une pesanteur au niveau frontal (sinus frontal) ou sous les yeux (sinus maxillaire), surtout le matin et lorsqu'il penche par exemple la tête en avant.
Traitement : dans deux-tiers des cas, il s'agit d'une sinusite virale et elle guérira spontanément, avec l'aide éventuellement de décongestionnants nasaux ou de corticostéroïdes locaux. Si la sinusite persiste au-delà d'une semaine, il s'agirait plus vraisemblablement d'une cause bactérienne et dans ce cas, la prescription d'un antibiotique est valable. Exemples : Amoxicilline et Clavulanate. La seule manière de prouver cependant qu'une bactérie est bien la cause serait de faire un prélévement au niveau nasal. Le résultat de la culture parvient dans les 24-48h.
La prescription abusive d'antibiotiques est à l'origine de coûts de la santé très importants et de résistance de souches bactériennes, donc rappelons-nous de la publicité visant à sensibiliser les gens à ce sujet : "Les antibiotiques, c'est pas automatique!"
Quelques mots enfin sur la Sinusite chronique, qui traduit un état inflammatoire récurrent ou persistant des cavités sinusiennes dû à un drainage insuffisant faisant suite à une infection, une inflammation chronique ou une allergie. L'obstruction d'un ostium (trou) sinusien peut également provoquer une sinusite chronique. Les traitements médicamenteux sont le plus souvent fastidieux et décevants et un élargissement des méats (trous) sinusiens par voie chirurgicale est une bonne méthode pour restaurer une aération correcte. Le fait d'enlever le sinus ethmoïdal (ethmoïdectomie) fait également partie de la procédure.
Mécanismes physiopathologiques : l'inflammation du nez (rougeur, congestion, douleur) va provoquer une obstruction des orifices de drainage des sinus, des cavités remplies d'air dont on ignore encore la véritable utilité. Cette obstruction des sinus va ainsi induire une infection par des virus le plus souvent, mais parfois par des bactéries comme le Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ou Haemophilus influenzae. A noter qu'une sinusite peut être aussi secondaire à un problème dentaire.
Symptômes cliniques : le patient atteint de sinusite va présenter une obstruction nasale (nez bouché), un écoulement et des douleurs ou une pesanteur au niveau frontal (sinus frontal) ou sous les yeux (sinus maxillaire), surtout le matin et lorsqu'il penche par exemple la tête en avant.
Traitement : dans deux-tiers des cas, il s'agit d'une sinusite virale et elle guérira spontanément, avec l'aide éventuellement de décongestionnants nasaux ou de corticostéroïdes locaux. Si la sinusite persiste au-delà d'une semaine, il s'agirait plus vraisemblablement d'une cause bactérienne et dans ce cas, la prescription d'un antibiotique est valable. Exemples : Amoxicilline et Clavulanate. La seule manière de prouver cependant qu'une bactérie est bien la cause serait de faire un prélévement au niveau nasal. Le résultat de la culture parvient dans les 24-48h.
La prescription abusive d'antibiotiques est à l'origine de coûts de la santé très importants et de résistance de souches bactériennes, donc rappelons-nous de la publicité visant à sensibiliser les gens à ce sujet : "Les antibiotiques, c'est pas automatique!"
Quelques mots enfin sur la Sinusite chronique, qui traduit un état inflammatoire récurrent ou persistant des cavités sinusiennes dû à un drainage insuffisant faisant suite à une infection, une inflammation chronique ou une allergie. L'obstruction d'un ostium (trou) sinusien peut également provoquer une sinusite chronique. Les traitements médicamenteux sont le plus souvent fastidieux et décevants et un élargissement des méats (trous) sinusiens par voie chirurgicale est une bonne méthode pour restaurer une aération correcte. Le fait d'enlever le sinus ethmoïdal (ethmoïdectomie) fait également partie de la procédure.
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Lundi 6 mars 2006
1
06
/03
/2006
00:00
La Sclérose en plaques (SEP) est une maladie relativement fréquente qui se caractérise par la destruction des gaines qui entourent les axones des cellules nerveuses. Elle débute souvent entre 20 et 40 ans et se manifeste sous la forme de "poussées" qui surviennent de manière imprévisible et qui vont provoquer chez le patient des troubles visuels, des paralysies ou encore des problèmes d'équilibre.
Epidémiologie : La SEP apparait dans deux-tiers des cas chez des patients jeunes (entre 20 et 40 ans) et s'avère plus fréquente dans les régions tempérées que dans les régions tropicales et subtropicales.
Mécanismes physiopathologiques : La cause de cette maladie reste encore mal connue mais on sait qu'il existe des anticorps qui vont attaquer la gaine qui entoure les axones des neurones (= les "cables électriques" qui transmettent l'information) du système nerveux central, c'est-à-dire le cortex, le cervelet et le tronc cérébral, tandis que les nerfs sont respectés. La formation de ces anticorps contre la Myéline (un composant majeur de la gaine) serait due à certaines infections virales, notamment la rougeole.
Symptômes cliniques : la caractéristique de cette maladie est qu'un patient va subir des poussées de SEP de manière totalement imprévisible et incontrôlable, avant qu'elles ne disparaissent à nouveau. Pendant ces "poussées", le patient aura des troubles de la vue (diminution de l'acuité visuelle, douleurs oculaires), une difficulté ou une incapacité à mouvoir ses membres (plégie), des troubles de l'équilibre ou de la marche, ou encore des troubles génito-sphinctériens (constipation, incontinence, troubles érectiles). A noter qu'il existe une grande variabilité entre les patients : certains auront des symptômes plus légers alors que d'autres auront une atteinte très invalidante. Après une poussée, la personne récupère presque totalement ses facultés, mais avec les années d'évolution de la maladie, le patient récupère de moins en moins et termine souvent dans un état de dépendance totale.
Traitement et prise en charge : Il n'existe actuellement pas de traitement curatif de la SEP, malgré les études et la recherche qui s'implique beaucoup dans cette maladie neurologique. Cependant, certains médicaments comme l'Interféron-beta diminuent la fréquence et l'intensité des poussées. Lorsque le patient présente une poussée particulièrement invalidante, l'utilisation de Corticoïdes, malgré peu d'évidences de succès, se révèle fréquente.
D'autres éléments tout aussi importants interviennent dans la prise en charge du patient : des séances de ré-éducation et un soutien psychologique ou psychothérapeutique (les patients atteints de SEP ont souvent une dépression associée).
Epidémiologie : La SEP apparait dans deux-tiers des cas chez des patients jeunes (entre 20 et 40 ans) et s'avère plus fréquente dans les régions tempérées que dans les régions tropicales et subtropicales.
Mécanismes physiopathologiques : La cause de cette maladie reste encore mal connue mais on sait qu'il existe des anticorps qui vont attaquer la gaine qui entoure les axones des neurones (= les "cables électriques" qui transmettent l'information) du système nerveux central, c'est-à-dire le cortex, le cervelet et le tronc cérébral, tandis que les nerfs sont respectés. La formation de ces anticorps contre la Myéline (un composant majeur de la gaine) serait due à certaines infections virales, notamment la rougeole.
Symptômes cliniques : la caractéristique de cette maladie est qu'un patient va subir des poussées de SEP de manière totalement imprévisible et incontrôlable, avant qu'elles ne disparaissent à nouveau. Pendant ces "poussées", le patient aura des troubles de la vue (diminution de l'acuité visuelle, douleurs oculaires), une difficulté ou une incapacité à mouvoir ses membres (plégie), des troubles de l'équilibre ou de la marche, ou encore des troubles génito-sphinctériens (constipation, incontinence, troubles érectiles). A noter qu'il existe une grande variabilité entre les patients : certains auront des symptômes plus légers alors que d'autres auront une atteinte très invalidante. Après une poussée, la personne récupère presque totalement ses facultés, mais avec les années d'évolution de la maladie, le patient récupère de moins en moins et termine souvent dans un état de dépendance totale.
Traitement et prise en charge : Il n'existe actuellement pas de traitement curatif de la SEP, malgré les études et la recherche qui s'implique beaucoup dans cette maladie neurologique. Cependant, certains médicaments comme l'Interféron-beta diminuent la fréquence et l'intensité des poussées. Lorsque le patient présente une poussée particulièrement invalidante, l'utilisation de Corticoïdes, malgré peu d'évidences de succès, se révèle fréquente.
D'autres éléments tout aussi importants interviennent dans la prise en charge du patient : des séances de ré-éducation et un soutien psychologique ou psychothérapeutique (les patients atteints de SEP ont souvent une dépression associée).
Quelques liens internet :
- un site suisse sur la SEP
- un site français
- un site suisse sur la SEP
- un site français
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Samedi 4 mars 2006
6
04
/03
/2006
00:00
L'Eczéma de Contact est une maladie qui se caractérise par une réaction inflammatoire de la peau au contact d'un produit particulier (allergène). Il est à différencier de l'Eczéma atopique (qui intervient sur un terrain allergique génétique) mais aussi de l'Urticaire, une réaction immédiate à un allergène.
Epidémiologie : environ 1-5% de la population souffre d'Eczéma de contact dans les populations occidentales. L'utilisation massive de produits chimiques (cosmétiques, nettoyage) est probablement responsable d'une telle augmentation.
Mécanisme physiopathologique : le contact de la peau avec un produit allergisant va provoquer la sensibilisation de certaines cellules, dont les Lymphocytes T qui sont impliqués dans la défense de l'organisme (immunité). Une fois que la peau est à nouveau en contact avec cet allergène, on notera une réaction inflammatoire dans les 24-48h qui provoquera un eczéma de contact.
Symptômes cliniques : apparition de vésicules (petites bulles) sur la peau au niveau de la zone de contact avec l'allergène. Démangeaison importante (prurit) et plaques rouges. S'il n'y a pas de traitement précoce, la répétition du contact avec un produit allergène va créer un eczéma chronique dû au grattage de la personne sur la peau qui démange : épaississement de la peau et crevasses.
Allergènes les plus fréquents : on dénombre >4000 molécules qu'on peut trouver dans des produits nettoyants (crèmes, lotions), cosmétiques, parfums, ainsi que des métaux comme le Nickel (montres!) ou le Chrome (présent dans le ciment et pour le traitement du cuir). Certains médicaments (crèmes antibiotiques, anesthésiants) sont également allergisants.
Traitement : il est clair que le traitement le plus important consiste à éviter d'entrer à nouveau en contact avec le produit allergisant, ce qui implique une enquête soigneuse sur ce qui a pu changer dans les 48h avant l'apparition de l'Eczéma (nouvelle lessive, nouveau parfum, crème?). La provocation d'un eczéma miniature (test épicutané de provocation, patch-test) montrera si effectivement le bon allergène a été trouvé.
Malheureusement, on peut imaginer que si une personne est allergique à un produit qu'il rencontre dans le milieu professionnel, il peut être difficile de l'éviter et parfois, cela peut aller jusqu'au changement d'orientation!
En dehors de cette mesure indispensable, on peut appliquer des bandes humides, éventuellement des corticoïdes ou des rayons UVA.
NB : Au contraire de l'Eczéma atopique (dermatite atopique), il n'est pas possible de se désensibiliser dans le cadre de l'Eczéma de contact.
quelques photos ici...
Epidémiologie : environ 1-5% de la population souffre d'Eczéma de contact dans les populations occidentales. L'utilisation massive de produits chimiques (cosmétiques, nettoyage) est probablement responsable d'une telle augmentation.
Mécanisme physiopathologique : le contact de la peau avec un produit allergisant va provoquer la sensibilisation de certaines cellules, dont les Lymphocytes T qui sont impliqués dans la défense de l'organisme (immunité). Une fois que la peau est à nouveau en contact avec cet allergène, on notera une réaction inflammatoire dans les 24-48h qui provoquera un eczéma de contact.
Symptômes cliniques : apparition de vésicules (petites bulles) sur la peau au niveau de la zone de contact avec l'allergène. Démangeaison importante (prurit) et plaques rouges. S'il n'y a pas de traitement précoce, la répétition du contact avec un produit allergène va créer un eczéma chronique dû au grattage de la personne sur la peau qui démange : épaississement de la peau et crevasses.
Allergènes les plus fréquents : on dénombre >4000 molécules qu'on peut trouver dans des produits nettoyants (crèmes, lotions), cosmétiques, parfums, ainsi que des métaux comme le Nickel (montres!) ou le Chrome (présent dans le ciment et pour le traitement du cuir). Certains médicaments (crèmes antibiotiques, anesthésiants) sont également allergisants.
Traitement : il est clair que le traitement le plus important consiste à éviter d'entrer à nouveau en contact avec le produit allergisant, ce qui implique une enquête soigneuse sur ce qui a pu changer dans les 48h avant l'apparition de l'Eczéma (nouvelle lessive, nouveau parfum, crème?). La provocation d'un eczéma miniature (test épicutané de provocation, patch-test) montrera si effectivement le bon allergène a été trouvé.
Malheureusement, on peut imaginer que si une personne est allergique à un produit qu'il rencontre dans le milieu professionnel, il peut être difficile de l'éviter et parfois, cela peut aller jusqu'au changement d'orientation!
En dehors de cette mesure indispensable, on peut appliquer des bandes humides, éventuellement des corticoïdes ou des rayons UVA.
NB : Au contraire de l'Eczéma atopique (dermatite atopique), il n'est pas possible de se désensibiliser dans le cadre de l'Eczéma de contact.
quelques photos ici...
Par Systole
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Mercredi 1 mars 2006
3
01
/03
/2006
00:00
L'Accident Vasculaire cérébral (AVC), que l'on appelle communément "attaque cérébrale" représente l'une
des urgences les plus importantes et fatales dans la médecine d'aujourd'hui. L'arret de l'irrigation d'une zone du cerveau va provoquer un déficit chez le patient qui aura en outre un fort risque
de mortalité et souvent des séquelles neurologiques persistantes.
Epidémiologie : L'AVC réprésente la troisième cause de mortalité sous nos latitudes, après l'Infarctus du Myocarde et le Cancer, mais la première cause de handicap fonctionnel.
Mécanismes physiopathologiques : Pour rester général, on dira que le cerveau et le tronc cérébral sont formés de différentes zones, localisées de manière semblables chez tous, et qui sont responsables d'une "tâche" particulière : le mouvement, la sensibilité au toucher, la vue, l'orientation, le langage... Plusieurs artères irriguent le système nerveux central et l'arrêt brusque et prolongé de la vascularisation d'une zone donnée va provoquer une "ischémie" d'un territoire (mort des neurones) et un déficit de la "tâche" dont elle était responsable. Il existe plusieurs raisons de stopper l'irrigation d'une zone cérébrale, dont les principales sont l'Artériosclérose et la formation de caillots de sang (qui vont boucher l'artère) ou une hémorragie par déchirement de l'artère.
L'Artériosclérose représente la formation chronique de plaques lipidiques (de graisse) qui se créent sur la paroi interne des vaisseaux artériels en raison d'une tension artérielle trop élevée, le diabète ou encore un régime riche en graisses et le tabagisme (d'où l'importance de la prévention de ces risques "cardio-vasculaires"). Si la plaque d'artériosclérose devient suffisamment grande, elle peut obstruer partiellement ou complètement un vaisseau, ce qui provoquera l'arrêt transitoire ou complet de la vascularisation des parties d'organes au-delà de l'obstruction.
La Thrombose se définit par la formation de caillots de sang dans la circulation veineuse. Ces caillots se forment lorsque le sang se déplace peu et stagne à un certain niveau (stase), ce qui fait qu'il va coaguler et devenir "solide". S'il se déplace, il va créer ce qu'on appelle une Embolie. L'Embolie pulmonaire est l'un de ces exemples, mais ces caillots qui migrent peuvent aussi atteindre d'autres organes comme le cerveau justement.
Symptômes cliniques : Lors d'une "attaque" cérébrale, les symptômes seront très différents selon l'artère obstruée et donc le territoire cérébral touché. Pour rester simple, disons que si la zone du mouvement de la moitié droite du corps est touché, le patient sera hémiplégique ("paralysé") au niveau de la jambe, le bras et la moitié du visage droits. Notons cependant que selon l'emplacement particulier, il peut n'y avoir une atteinte que du bras et du visage par exemple. Si la zone de l'expression du langage est touchée, le malade comprendra ce qu'on dit mais aura de la peine à s'exprimer... Les exemples sont multiples et souvent plusieurs "tâches" sont altérées en même temps puisqu'elles dépendent de la même artère qui s'est obstruée.
Traitement, prise en charge et évolution : Lorsqu'une personne perd subitement l'usage d'une ou plusieurs de ses capacités (vision, motricité, équilibre...), il est important de l'emmener rapidement dans un centre médical en appelant une ambulance. En effet, le déficit peut être bref (quelques minutes à quelques heures : c'est un accident ischémique transitoire) ou plus long (AVC), selon si l'artère est partiellement ou totalement obstruée, mais cela ne peut se savoir sans la réalisation d'un Scanner ou mieux, une IRM, en urgence. L'administration rapide de médicaments contre l'aggrégation des plaquettes sanguines (Aspirine, Clopidogrel) et des substances (en intra-veineux ou intra-artériel) qui vont détruire le caillot (thrombolytiques) permettront éventuellement sa dissolution et une récupération à long terme du déficit du patient.
Une fois le patient stabilisé et hors de danger vital, une autre phase débutera : éviter les complications hospitalières (embolie, infection, hémorragie) et entreprendre une rééducation progressive pour pouvoir récupérer les facultés qui ont été altérées. Il est important de noter que les progrès majeurs seront entrepris dans les 3-6 premiers mois qui suivront l'AVC et qu'il sera difficile ensuite de faire beaucoup de progrès.
Afin d'éviter d'ultérieures "attaques" cérébrales ou infarctus, il sera essentiel également de contrôler les facteurs de risque cardio-vasculaires : l'hypertension artérielle, le diabète, le cholestérol trop élevé, le tabagisme...
Epidémiologie : L'AVC réprésente la troisième cause de mortalité sous nos latitudes, après l'Infarctus du Myocarde et le Cancer, mais la première cause de handicap fonctionnel.
Mécanismes physiopathologiques : Pour rester général, on dira que le cerveau et le tronc cérébral sont formés de différentes zones, localisées de manière semblables chez tous, et qui sont responsables d'une "tâche" particulière : le mouvement, la sensibilité au toucher, la vue, l'orientation, le langage... Plusieurs artères irriguent le système nerveux central et l'arrêt brusque et prolongé de la vascularisation d'une zone donnée va provoquer une "ischémie" d'un territoire (mort des neurones) et un déficit de la "tâche" dont elle était responsable. Il existe plusieurs raisons de stopper l'irrigation d'une zone cérébrale, dont les principales sont l'Artériosclérose et la formation de caillots de sang (qui vont boucher l'artère) ou une hémorragie par déchirement de l'artère.
L'Artériosclérose représente la formation chronique de plaques lipidiques (de graisse) qui se créent sur la paroi interne des vaisseaux artériels en raison d'une tension artérielle trop élevée, le diabète ou encore un régime riche en graisses et le tabagisme (d'où l'importance de la prévention de ces risques "cardio-vasculaires"). Si la plaque d'artériosclérose devient suffisamment grande, elle peut obstruer partiellement ou complètement un vaisseau, ce qui provoquera l'arrêt transitoire ou complet de la vascularisation des parties d'organes au-delà de l'obstruction.
La Thrombose se définit par la formation de caillots de sang dans la circulation veineuse. Ces caillots se forment lorsque le sang se déplace peu et stagne à un certain niveau (stase), ce qui fait qu'il va coaguler et devenir "solide". S'il se déplace, il va créer ce qu'on appelle une Embolie. L'Embolie pulmonaire est l'un de ces exemples, mais ces caillots qui migrent peuvent aussi atteindre d'autres organes comme le cerveau justement.
Symptômes cliniques : Lors d'une "attaque" cérébrale, les symptômes seront très différents selon l'artère obstruée et donc le territoire cérébral touché. Pour rester simple, disons que si la zone du mouvement de la moitié droite du corps est touché, le patient sera hémiplégique ("paralysé") au niveau de la jambe, le bras et la moitié du visage droits. Notons cependant que selon l'emplacement particulier, il peut n'y avoir une atteinte que du bras et du visage par exemple. Si la zone de l'expression du langage est touchée, le malade comprendra ce qu'on dit mais aura de la peine à s'exprimer... Les exemples sont multiples et souvent plusieurs "tâches" sont altérées en même temps puisqu'elles dépendent de la même artère qui s'est obstruée.
Traitement, prise en charge et évolution : Lorsqu'une personne perd subitement l'usage d'une ou plusieurs de ses capacités (vision, motricité, équilibre...), il est important de l'emmener rapidement dans un centre médical en appelant une ambulance. En effet, le déficit peut être bref (quelques minutes à quelques heures : c'est un accident ischémique transitoire) ou plus long (AVC), selon si l'artère est partiellement ou totalement obstruée, mais cela ne peut se savoir sans la réalisation d'un Scanner ou mieux, une IRM, en urgence. L'administration rapide de médicaments contre l'aggrégation des plaquettes sanguines (Aspirine, Clopidogrel) et des substances (en intra-veineux ou intra-artériel) qui vont détruire le caillot (thrombolytiques) permettront éventuellement sa dissolution et une récupération à long terme du déficit du patient.
Une fois le patient stabilisé et hors de danger vital, une autre phase débutera : éviter les complications hospitalières (embolie, infection, hémorragie) et entreprendre une rééducation progressive pour pouvoir récupérer les facultés qui ont été altérées. Il est important de noter que les progrès majeurs seront entrepris dans les 3-6 premiers mois qui suivront l'AVC et qu'il sera difficile ensuite de faire beaucoup de progrès.
Afin d'éviter d'ultérieures "attaques" cérébrales ou infarctus, il sera essentiel également de contrôler les facteurs de risque cardio-vasculaires : l'hypertension artérielle, le diabète, le cholestérol trop élevé, le tabagisme...
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Dimanche 26 février 2006
7
26
/02
/2006
00:00
Le Lupus érythémateux systémique (LES) est une pathologie complexe faisant intervenir plusieurs organes (articulations, muscles, peau, rein...). Son origine est encore mal comprise mais il est clair que des mécanismes auto-immunitaires en sont le déclencheur principal.
Epidémiologie : Le LES est une maladie dite "systémique" dans le sens où elle fait intervenir plusieurs systèmes du corps (articulaire, cutané, cardiaque, neurologique...). On découvre environ 10 nouveaux cas par 100 000 habitants chaque année, ce qui veut dire qu'il s'agit d'une maladie relativement peu fréquente mais néanmoins la plus répandue des maladies systémiques.
Mécanisme physiopathologique : Selon les hypothèses les plus récentes, une infection virale inconnue provoquerait une destruction de cellules et de ce fait, la libération du code génétique (ADN). Le déficit de certaines enzymes (DNAse) conduirait à une réaction immunitaire persistante contre l'ADN du soi (auto-immunité). Ceci va produire une réaction inflammatoire de nombreux organes, dont la peau et les vaisseaux sanguins, ainsi que le dépôt d'antigènes et d'anticorps associés (complexes immuns) dans des organes.
Symptômes cliniques : on découvrira le plus souvent un patient atteint de LED par la présence de symptômes généraux (fièvre, fatigue marquée, perte de poids) ainsi que des douleurs articulaires, parfois musculaires. Enfin, des lésions cutanées assez caractéristiques sont présentes dans la phase aiguë : une rougeur en forme d'ailes de papillon au niveau du visage (rash malaire) faisant penser à un loup (d'où le nom de la maladie, du latin, lupus). Cette rougeur (érythème) est d'ailleurs souvent déclanchée par une exposition au soleil. On peut trouver également des ulcérations au niveau de la bouche.
Avec le temps, de nombreux organes pourront être touchés de manière irréversible par la maladie : inflammation du coeur et du poumon, problèmes rénaux (néphrite lupique), mais aussi anomalies neurologiques (diminution de la vigilance, épilepsie) et lésions chroniques de la peau (rash discoïde). A noter que les symptômes de la maladie sont très variables d'un patient à l'autre, certains étant atteints uniquement au niveau de la peau (Lupus érythémateux cutané) alors que d'autres présentent des lésions de multiples systèmes. Le pronostic vital dépendra bien évidemment de l'étendue de l'atteinte.
Diagnostic : On pourra faire le diagnostic de LES selon la présence des critères décrits ci-dessus, ainsi que par la présence de certains anticorps dans le sang (anti-ADN natif, anti-Ro)
Traitement : Du fait de l'implication de nombreux organes, un patient atteint de LES sera pris en charge par une équipe généralement multidisciplinaire, faisant intervenir par exemple des spécialistes des articulations (rhumatologues), du rein (néphrologue), mais aussi des neurologues et des dermatologues.
Au niveau des médicaments, on utilisera un traitement qui visera à diminuer les signes cutanés (rétinoïdes, corticoïdes) mais aussi contrôler les atteintes du rein et du système nerveux notamment. L'utilisation d'immunosuppresseurs (Azathioprine) ou de cortisone n'est pas rare dans les formes étendues.
Pronostic : L'atteinte multiorganique du Lupus Erythémateux Systémique peut considérablement réduire le pronostic de vie d'un patient non-traité. Si un malade est pris en charge, on peut espérer une survie de 90% à 10 ans. Les causes de décès les plus fréquentes sont l'insuffisance rénale, les atteintes du coeur et les infections.
Pour voir quelques images, cliquez ici...
Epidémiologie : Le LES est une maladie dite "systémique" dans le sens où elle fait intervenir plusieurs systèmes du corps (articulaire, cutané, cardiaque, neurologique...). On découvre environ 10 nouveaux cas par 100 000 habitants chaque année, ce qui veut dire qu'il s'agit d'une maladie relativement peu fréquente mais néanmoins la plus répandue des maladies systémiques.
Mécanisme physiopathologique : Selon les hypothèses les plus récentes, une infection virale inconnue provoquerait une destruction de cellules et de ce fait, la libération du code génétique (ADN). Le déficit de certaines enzymes (DNAse) conduirait à une réaction immunitaire persistante contre l'ADN du soi (auto-immunité). Ceci va produire une réaction inflammatoire de nombreux organes, dont la peau et les vaisseaux sanguins, ainsi que le dépôt d'antigènes et d'anticorps associés (complexes immuns) dans des organes.
Symptômes cliniques : on découvrira le plus souvent un patient atteint de LED par la présence de symptômes généraux (fièvre, fatigue marquée, perte de poids) ainsi que des douleurs articulaires, parfois musculaires. Enfin, des lésions cutanées assez caractéristiques sont présentes dans la phase aiguë : une rougeur en forme d'ailes de papillon au niveau du visage (rash malaire) faisant penser à un loup (d'où le nom de la maladie, du latin, lupus). Cette rougeur (érythème) est d'ailleurs souvent déclanchée par une exposition au soleil. On peut trouver également des ulcérations au niveau de la bouche.
Avec le temps, de nombreux organes pourront être touchés de manière irréversible par la maladie : inflammation du coeur et du poumon, problèmes rénaux (néphrite lupique), mais aussi anomalies neurologiques (diminution de la vigilance, épilepsie) et lésions chroniques de la peau (rash discoïde). A noter que les symptômes de la maladie sont très variables d'un patient à l'autre, certains étant atteints uniquement au niveau de la peau (Lupus érythémateux cutané) alors que d'autres présentent des lésions de multiples systèmes. Le pronostic vital dépendra bien évidemment de l'étendue de l'atteinte.
Diagnostic : On pourra faire le diagnostic de LES selon la présence des critères décrits ci-dessus, ainsi que par la présence de certains anticorps dans le sang (anti-ADN natif, anti-Ro)
Traitement : Du fait de l'implication de nombreux organes, un patient atteint de LES sera pris en charge par une équipe généralement multidisciplinaire, faisant intervenir par exemple des spécialistes des articulations (rhumatologues), du rein (néphrologue), mais aussi des neurologues et des dermatologues.
Au niveau des médicaments, on utilisera un traitement qui visera à diminuer les signes cutanés (rétinoïdes, corticoïdes) mais aussi contrôler les atteintes du rein et du système nerveux notamment. L'utilisation d'immunosuppresseurs (Azathioprine) ou de cortisone n'est pas rare dans les formes étendues.
Pronostic : L'atteinte multiorganique du Lupus Erythémateux Systémique peut considérablement réduire le pronostic de vie d'un patient non-traité. Si un malade est pris en charge, on peut espérer une survie de 90% à 10 ans. Les causes de décès les plus fréquentes sont l'insuffisance rénale, les atteintes du coeur et les infections.
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Samedi 25 février 2006
6
25
/02
/2006
00:00
L'Espace Santé... c'est surtout vous qui le faites vivre!
Alors si vous avez des suggestions (un sujet particulier à traiter par exemple) ou des remarques d'ordre général, n'hésitez pas à laisser un mot...
Je tâcherai d'exaucer vos souhaits!
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Jeudi 23 février 2006
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Le Zona est une maladie infectieuse qui a des répercussions au niveau cutané. L'agent impliqué est le virus herpétique Varicelle-Zona Virus (VZV). Comme son nom l'indique, c'est le même virus qui provoque la varicelle, affection qui survient généralement pendant l'enfance ou la jeunesse. Ainsi, on en déduit que le Zona consiste en une réactivation de ce même virus.
Epidémiologie : on pense qu'environ 10% des personnes ayant eu la varicelle réactiveront ce virus et souffriront du Zona (herpès zoster), généralement vers l'âge de 50-70 ans, même s'il peut survenir durant l'enfance ou la jeunesse.
Mécanismes physiopathologiques : Après une première infection par le VZV (=varicelle), le virus reste caché au niveau des ganglions nerveux sensitifs de la moelle épinière ou du crâne. Sous l'influence de certains événements (stress, maladie...), le virus se réveille et migre au niveau de la peau qui est innervée par le nerf "infecté" : c'est le Zona.
Symptômes cliniques : on retrouve tout d'abord chez le patient atteint de Zona de fortes douleurs au niveau de la peau, que ce soit sur le torse et le dos (si le virus était dans un ganglion de la moelle) ou sur le visage (si le virus était caché dans un nerf crânien). Après cette première phase d'environ une semaine, on remarque sur la peau du patient un amas de petites vésicules (claires) qui se trouvent sur le trajet du nerf infecté par le virus. On notera d'ailleurs que les douleurs et les manifestations de la peau se trouvent quasiment toujours sur une moitié du corps, vu que chaque ganglion nerveux innerve la moitié gauche ou droite. Après cette phase d'éruption, les vésicules vont se transformer en croûtes et vont sécher petit à petit.
Les Complications possibles : on citera le zona ophtalmique, c'est-à-dire l'atteinte par le virus d'un oeil. Cette complication redoutable peut survenir lors d'un Zona du visage. Chez un patient qui a une diminution de l'immunité (SIDA, transplanté), le Zona peut se manifester sous des formes très étendues.
Les Névralgies post-Zosteriennes : il s'agit de douleurs intenses de type "nerveuses" survenant après la disparition du Zona à proprement parler. Afin d'en diminuer l'intensité, un traitement antiviral durant la phase "Zona" est particulièrement important.
Traitement du Zona : médicament antiviral (Acyclovir). Traitement des douleurs post-zosteriennes : on essayera progressivement des analgésiques de puissance croissante (Paracétamol, Aspirine... Dérivés de la morphine et antiépileptiques ou Gabapentine/Prégabaline dans les cas difficiles...)
NB : Après une réactivation du VZV qui se manifestera sous la forme d'un Zona, une nouvelle réactivation est heureusement très rare.
Cliquez ici pour voir quelques photos...
Epidémiologie : on pense qu'environ 10% des personnes ayant eu la varicelle réactiveront ce virus et souffriront du Zona (herpès zoster), généralement vers l'âge de 50-70 ans, même s'il peut survenir durant l'enfance ou la jeunesse.
Mécanismes physiopathologiques : Après une première infection par le VZV (=varicelle), le virus reste caché au niveau des ganglions nerveux sensitifs de la moelle épinière ou du crâne. Sous l'influence de certains événements (stress, maladie...), le virus se réveille et migre au niveau de la peau qui est innervée par le nerf "infecté" : c'est le Zona.
Symptômes cliniques : on retrouve tout d'abord chez le patient atteint de Zona de fortes douleurs au niveau de la peau, que ce soit sur le torse et le dos (si le virus était dans un ganglion de la moelle) ou sur le visage (si le virus était caché dans un nerf crânien). Après cette première phase d'environ une semaine, on remarque sur la peau du patient un amas de petites vésicules (claires) qui se trouvent sur le trajet du nerf infecté par le virus. On notera d'ailleurs que les douleurs et les manifestations de la peau se trouvent quasiment toujours sur une moitié du corps, vu que chaque ganglion nerveux innerve la moitié gauche ou droite. Après cette phase d'éruption, les vésicules vont se transformer en croûtes et vont sécher petit à petit.
Les Complications possibles : on citera le zona ophtalmique, c'est-à-dire l'atteinte par le virus d'un oeil. Cette complication redoutable peut survenir lors d'un Zona du visage. Chez un patient qui a une diminution de l'immunité (SIDA, transplanté), le Zona peut se manifester sous des formes très étendues.
Les Névralgies post-Zosteriennes : il s'agit de douleurs intenses de type "nerveuses" survenant après la disparition du Zona à proprement parler. Afin d'en diminuer l'intensité, un traitement antiviral durant la phase "Zona" est particulièrement important.
Traitement du Zona : médicament antiviral (Acyclovir). Traitement des douleurs post-zosteriennes : on essayera progressivement des analgésiques de puissance croissante (Paracétamol, Aspirine... Dérivés de la morphine et antiépileptiques ou Gabapentine/Prégabaline dans les cas difficiles...)
NB : Après une réactivation du VZV qui se manifestera sous la forme d'un Zona, une nouvelle réactivation est heureusement très rare.
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Par Systole
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Publié dans : Maladies de la peau
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Lundi 20 février 2006
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Les infections par le virus de l'Herpès (Herpès simplex virus), de la grande famille des virus herpétiques, se manifestent principalement par des lésions au niveau de la peau, et surtout sur la lèvre - ce que l'on appelle communément le "bouton de fièvre" - et sur les parties génitales.
Organisme impliqué : l'infection est due au virus Herpes Simplex (HSV), dont il existe deux formes : le Herpes simplex virus 1 (HSV-1) et le Herpes simplex Virus 2 (HSV-2). Le premier se trouve plutôt au niveau du visage tandis que le second sur les parties génitales (vulve et gland).
Epidémiologie : Bien que toute la population soit infectée par l'herpès, seulement 1% développeront des symptômes de cette infection, cela sous l'influence de plusieurs facteurs (stress, baisse de l'immunité, froid...)
Mécanisme physiopathologique : Pour que ce virus puisse éventuellement provoquer les symptômes typiques de l'herpès, il faut tout d'abord qu'il infecte une personne (primo-infection). Ainsi, par contact avec un autre individu, on peut recevoir des particules virales qui vont entrer dans notre peau s'il y a une brêche ou dans les muqueuses (bouche, vulve...). Chez 99% des gens, cette première infection passera inaperçue, tandis que chez le 1% restant, on aura certains signes comme une inflammation des gencives, surtout chez l'enfant. Dans tous les cas, le virus va se cacher au niveau des cellules nerveuses de la sensibilité et rester tranquillement caché (état latent).
Chez une partie de la population, ce virus va pouvoir se réactiver lors de situations particulières : une infection ou une autre cause de baisse de l'immunité, le froid, le stress. Ceci va se manifester par la présence d'un "bouton de fièvre" le plus souvent au niveau de la lèvre supérieure ou sur les parties génitales.
Symptômes cliniques : Comme déjà mentionné plus haut, l'infection passe souvent inaperçue mais chez les enfants particulièrement, on retrouvera une inflammation douloureuse de la bouche (gingivo-stomatite).
La réactivation du HSV se manifestera quant à elle par l'apparition de douloureuses vésicules (petites bulles claires), uniques ou multiples, qui deviennent ensuite blanches (présence de pus) et rougeâtres.
Localisation fréquente : lèvre (herpès labial), menton, joue, front.
Pour ce qui est de l'herpès génital, il se présente de manière assez semblable, si ce n'est qu'on peut retrouver également des douleurs en urinant.
Un cas particulier : l'infection hepétique chez le nouveau-né. Une infection au virus de l'herpès chez la mère peut être très embêtante pour le bébé dans la période autour de l'accouchement dans la mesure où l'enfant peut être infecté lors de la délivrance, par contact avec la muqueuse vaginale de la mère. La maladie est beaucoup plus sévère chez le nouveau-né en raison de son immunité encore très faible : lésions plus étendues, inflammation du cerveau (encéphalite) et risque de complications neurologiques (retard mental, épilepsie). La solution consiste, si l'on découvre une infection à HSV chez la mère, à pratiquer un accouchement par césarienne pour éviter le contact avec le virus.
Traitement : dans les cas courants d'herpès labial et génital, le traitement consiste à appliquer un médicament anti-viral, l'Acyclovir (Zovirax) ou le valacyclovir.
Pour voir des images... voici un lien vers une association française : cliquez ici
Organisme impliqué : l'infection est due au virus Herpes Simplex (HSV), dont il existe deux formes : le Herpes simplex virus 1 (HSV-1) et le Herpes simplex Virus 2 (HSV-2). Le premier se trouve plutôt au niveau du visage tandis que le second sur les parties génitales (vulve et gland).
Epidémiologie : Bien que toute la population soit infectée par l'herpès, seulement 1% développeront des symptômes de cette infection, cela sous l'influence de plusieurs facteurs (stress, baisse de l'immunité, froid...)
Mécanisme physiopathologique : Pour que ce virus puisse éventuellement provoquer les symptômes typiques de l'herpès, il faut tout d'abord qu'il infecte une personne (primo-infection). Ainsi, par contact avec un autre individu, on peut recevoir des particules virales qui vont entrer dans notre peau s'il y a une brêche ou dans les muqueuses (bouche, vulve...). Chez 99% des gens, cette première infection passera inaperçue, tandis que chez le 1% restant, on aura certains signes comme une inflammation des gencives, surtout chez l'enfant. Dans tous les cas, le virus va se cacher au niveau des cellules nerveuses de la sensibilité et rester tranquillement caché (état latent).
Chez une partie de la population, ce virus va pouvoir se réactiver lors de situations particulières : une infection ou une autre cause de baisse de l'immunité, le froid, le stress. Ceci va se manifester par la présence d'un "bouton de fièvre" le plus souvent au niveau de la lèvre supérieure ou sur les parties génitales.
Symptômes cliniques : Comme déjà mentionné plus haut, l'infection passe souvent inaperçue mais chez les enfants particulièrement, on retrouvera une inflammation douloureuse de la bouche (gingivo-stomatite).
La réactivation du HSV se manifestera quant à elle par l'apparition de douloureuses vésicules (petites bulles claires), uniques ou multiples, qui deviennent ensuite blanches (présence de pus) et rougeâtres.
Localisation fréquente : lèvre (herpès labial), menton, joue, front.
Pour ce qui est de l'herpès génital, il se présente de manière assez semblable, si ce n'est qu'on peut retrouver également des douleurs en urinant.
Un cas particulier : l'infection hepétique chez le nouveau-né. Une infection au virus de l'herpès chez la mère peut être très embêtante pour le bébé dans la période autour de l'accouchement dans la mesure où l'enfant peut être infecté lors de la délivrance, par contact avec la muqueuse vaginale de la mère. La maladie est beaucoup plus sévère chez le nouveau-né en raison de son immunité encore très faible : lésions plus étendues, inflammation du cerveau (encéphalite) et risque de complications neurologiques (retard mental, épilepsie). La solution consiste, si l'on découvre une infection à HSV chez la mère, à pratiquer un accouchement par césarienne pour éviter le contact avec le virus.
Traitement : dans les cas courants d'herpès labial et génital, le traitement consiste à appliquer un médicament anti-viral, l'Acyclovir (Zovirax) ou le valacyclovir.
Pour voir des images... voici un lien vers une association française : cliquez ici
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